脓毒血症是什么病，脓毒血症是什么病严重不,能治愈吗

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脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断

脓毒症的名词解释

脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。

脓毒症的疾病分类

按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。

脓毒症的发病机制

脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。

1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。

2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。

3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。

4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。

5. 凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。

6. 基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。

脓毒症的临床表现

1. SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现：(1)体温38℃或36℃;(2)心率90次/分;(3)呼吸频率20次/分或PaCO 232mmHg;(4)外周血白细胞12×109 /L或4×109/L或未成熟细胞10%。

2. 脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。最常见的有发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感，特异性不高，将脓毒症的表现 总结 为3类：(1)原发感染灶的症状和体征;(2)SIRS的表现;(3)脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现。[4]

脓毒症的疾病诊断

1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:

(1)全身情况：发热(38.3℃)或低体温(36℃);心率增快(90次/分)或年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡20 ml/kg，持续时间超过24h;高血糖症(血糖7.7mmol/L)而无糖尿病史。

(2)炎症指标：白细胞增多(12×109/L或白细胞减少(4×109/L)或白细胞正常但不成熟细胞10%;血浆C反应蛋白正常值2个标准差;血浆降钙素原正常值2个标准差。

(3)血流动力学指标：低血压(收缩压90 mmHg，平均动脉压70 mmHg或成人收缩压下降40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差);混合静脉血氧饱和度(SvO2)70%;心脏指数(CI)3.5 L/min/m2。

(4)器官功能障碍参数：氧合指数(PaO2/FiO2)300;急性少尿(尿量0.5 ml/kg/h);肌酐增加≥44.2μmol/L;凝血功能异常(国际标准化比值1.5或活化部分凝血活酶时间60s);肠麻痹：肠鸣音消失;血小板减少(100×109/L);高胆红素血症(总胆红素70mmol/L)。

(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。

需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。

2. 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。

3. 脓毒性休克: 其它 原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：

(1)收缩压 90mmHg或收缩压较原基础值减少 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压 60mmHg;

(2)毛细血管再充盈时间 2s;

(3)四肢厥冷或皮肤花斑;

(4)高乳酸血症;

什么是脓毒血症

脓毒症，即脓毒血症。

化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织

器官引起的新的多发性化脓性病灶。

比如，金黄色葡萄球菌所致的脓毒血症，常引起的多发性肝脓肿，肾脓肿等

等。

全身感染后，病原菌及其毒性代谢产物向全身扩散，引起全身症状。临床上

常见的全身感染有四种情况：①毒血症②菌血挣③败血症④脓毒血症

为什么会得脓毒血症？严不严重？

脓毒血症是由感染引起的，常发生在基础疾病严重或抵抗力弱的患者，如严重烧伤、多发伤、经历过大手术、重症肺炎、重症胰腺炎等重症感染；也常见于慢性病患者，如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、白血病等患者。患者常表现寒战、高热，体温低于36℃也可能出现，会出现原发病症状，如咳嗽、咳痰、腹痛、腹胀等。脓毒血症严重时，可出现休克症状，如意识状态改变、烦躁不安、嗜睡、冷漠，甚至昏迷、低血压。

研究表明细菌内毒素可引起脓毒血症。在脓毒症的病理生理过程中，内毒素可直接或间接触发炎症反应失控、免疫功能紊乱、高代谢和多器官功能障碍。在脓毒症中，感染因子激活单核巨噬细胞系统和其他炎症细胞产生并释放大量炎症介质。脓毒症是一种内源性炎症介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、活性和生物活性脂类、血浆酶系统产物和纤维蛋白溶解。

脓毒症可由创伤或严重烧伤引起，脓毒症发生在手术后。临床上，脓毒血症常见于肺炎、硬脑膜炎、胆管炎、尿路感染、蜂窝织炎、脑膜炎脓肿等。病原微生物包括细菌、真菌、病原体和寄生虫。然而，并非所有脓毒症患者的血培养结果均为引起感染的病原微生物阳性。感染性休克患者血培养阳性率仅为45%。脓毒症常发生于严重疾病的患者，如严重烧伤、多发伤和术后患者。

可能是抵抗力下降引起的，特别是一些慢性病患者，更容易发生脓毒血症。另外，也可能是感染、药物因素或局部病变治疗不当引起的，其中大部分是感染引起的，包括腹腔、肺部、尿路感染等。

什么是毒血症

毒血症毒血症又称"多发脓肿"，过去有人称作"脓毒败血症"，属于病情较重的全身性化脓性感染之一。成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。

毒血症(toxaemia)是指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环，产生全身性持续高热，伴有大量出汗，脉搏细弱或休克。

细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环，产生全身性持续高热，伴有大量出汗，脉搏细弱和休克．由于血菌毒素可直接破坏血液中的血细胞，所以往往出现贫血现象．血液培养找不到细菌．值得特别注意的是，严重损伤，血管栓塞、肠梗阻等病变，虽无细菌感染，但大面积组织破坏产生的毒素，也可引起毒血症．是细菌感染中最严重的疾病，病原菌进入血循环，在其中生长并产生毒素。既不同于菌血症（bacteremia）的细菌仅在血循环中生存而不产毒素，又与毒血症（toxemia）的血液只含有毒素而无细菌有别。菌血症可以有或没有临床表现，后者称隐性菌血症（occult bacteremia）。败血症过程中，病原菌集中在某些组织或器官，形成多处脓肿则称脓毒血症（pyemia）。败血症的发病基础，基于以下两方面：

（1）病人方面的因素：①年龄：好发年龄是幼婴及老人，他们抵抗力差、发病率高。新生儿由于免疫功能不成熟，更易发生这种病症。出生体重越小，发病率越高，国内国外都有有关这方面的统计。婴幼儿时期还可能发生隐性菌血症，患儿除体温略高外，找不到感染病灶的根源。这类菌血症的发生率约为3％～10％。②病菌侵入途径：婴幼儿菌血症起源于皮肤、粘膜及脐部感染者最多。泌尿生殖道和消化道感染常为大肠杆菌或革兰氏阴性菌、厌氧菌侵入途径。呼吸道感染可发生肺炎球菌败血症。由于诊疗技术的发展各种穿刺、内窥镜检查、各种管道插管、引流及透析疗法、体外循环等手术都使细菌易于进入血流。

（2）病菌方面的因素：①病原菌数量大分泌毒力强大的内、外毒素、酶和致病因子，侵袭性强，以及侵入门户血循环充沛，都有利于败血症的发生。②致病菌的种类，随着病儿年龄的增长和药物的发展而不断改变。以往小儿败血症的病原菌，除新生儿期可能为大肠杆菌外，较多见的是链球菌，葡萄球菌及肺炎球菌，其次是脑膜炎球菌与流感杆菌；伤寒及副伤寒、绿脓杆菌等则很少见。自从临床广泛应用抗生素以来，A组β溶血性链球菌及肺炎球菌败血症已明显减少。葡萄球菌则因其耐药菌株增多而更易导致败血症。目前，金黄色葡萄球菌及凝固酶阴性表皮葡萄球菌常为败血症的主要致病菌。但是，革兰氏阴性细菌（以大肠杆菌为主）败血症的发病率又有超过金黄色葡萄球菌败血症的趋向，绿脓杆菌、肺炎杆菌及产气杆菌、沙雷氏菌、变形杆菌等致病力低的细菌败血症也可发生。B组β溶血性链球菌已成为新生儿败血症常见的致病菌。四联球菌在新生儿、婴幼儿败血症中也有报告。厌氧菌中以脆弱类杆菌多见。多细菌感染亦有发生。

本章分别叙述葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌及大肠杆菌所致败血症，而以诊断与治疗都比较复杂的葡萄球菌败血症为重点。

脓毒血症 是内科疾病还是外科疾病

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。

脓毒血症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒血症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。

脓毒血症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科后等患者。脓毒血症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。

脓毒血症的发病机制

脓毒血症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒血症的发病机制仍需进一步阐明。

1、细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒血症，脓毒血症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。

2、炎症介质：脓毒血症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒血症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒血症的发生、发展中起到重要作用。

3、免疫功能紊乱：脓毒血症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒血症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。

4、肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒血症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。

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